ИМА-ПРЕСС

Учёные МГУ изучили молекулярные механизмы возникновения болезни Альцгеймера

 Особые новости
  • «Старкон» празднует юбилей ПЕТЕРБУРГ. Фестивалю «Старкон» исполняется 20 лет. К 2019 году из домашнего карнавала для поклонников Звёздных войн он превратился в событие, без которого сложно представить себе Петербург как таковой. Юбилейный «Старкон»...
  • Пасха при дворе российских императоров МОСКВА. 27 апреля 2019 года в 15.00 Музеи Московского Кремля проведут лекционную программу с экскурсией по Оружейной палате «Пасха при дворе российских императоров». Речь пойдет о традициях и эволюции пасхальных церемоний XIX века: праздничной литургии, христосовании, появлении...
  • Международный форум Победителей «Великая Победа, добытая единством» – в Президентской библиотеке ПЕТЕРБУРГ. Сегодня, 25 апреля 2019 года, в Президентской библиотеке состоялись мероприятия IX Международного форума Победителей «Великая Победа, добытая единством», посвящённого 75-й годовщине полного освобождения Ленинграда от фашистской блокады. В здании на Сенатской...
  • В Пулково открылся магазин сувениров легендарного бренда Hard Rock Cafe ПЕТЕРБУРГ. В зале внутренних вылетов аэропорта Пулково 25 апреля 2019 года состоялось торжественное открытие сувенирного магазина всемирного бренда Hard Rock Cafe. Это первый в России Rock Shop, который располагается в...
  • «Ленфильм» в «Галерее». Разбавить сиюминутное вечным… ПЕТЕРБУРГ. В преддверии Дня рождения «Ленфильма» – с 26 апреля по 26 мая в ТРЦ «Галерея» состоится выставка, посвященная киностудии: ее истории, ее фильмам, ее творцам. Гостей ждут бесплатные кинопоказы,...

Учёные МГУ изучили молекулярные механизмы возникновения болезни Альцгеймера

Учёные МГУ изучили молекулярные механизмы возникновения болезни Альцгеймера
Июль 18
10:10 2017

МОСКВА. Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ определили структуру пептидного комплекса, который образуется в мозге на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Результаты исследования помогут в разработке соединений, способных останавливать развитие болезни. Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда, её результаты опубликованы в престижном журнале Angewandte Chemie (IF ~ 12).

На ранних стадиях болезни Альцгеймера в мозге людей образуются скопления бета-амилоидного пептида. Научная группа из МГУ под руководством д.х.н. Владимира Польшакова изучала молекулярные механизмы агрегации бета-амилоида у носителей тайваньской мутации, описала структуру образующихся комплексов и установила роль ионов цинка (Zn2+) в их образовании.

Бета-амилоид — это небольшой пептид, который выполняет важные физиологические функции, например, защищает мозг от потенциальных патогенов. После выполнения своих функций в норме пептид разрезается протеазами и утилизируется. Однако в некоторых случаях молекулы этого пептида начинают связываться друг с другом, образуя сложные комплексы, токсичные для нейронов. Процессы агрегации бета-амилоидного пептида в комплексы инициируют ионы переходных металлов.

0

В течение нескольких лет ученые МГУ в сотрудничестве с коллегами из Института молекулярной биологии РАН им. В. А. Энгельгардта исследовали молекулярный механизм цинк-зависимой агрегации бета-амилоидного пептида. В качестве модельного объекта они выбрали пептид с тайваньской мутацией. У носителей подобных мутаций болезнь Альцгеймера развивается в сравнительно молодом возрасте. Авторы обнаружили, что структура бета-амилоидных комплексов из мутантных пептидов оказывается более прочной и стабильной, чем у комплексов из нормальных пептидов. Ключевую роль в их образовании играют ионы цинка (Zn2+).

«К нашему удивлению, взаимодействие фрагмента этого пептида с ионами цинка привело к образованию стабильного комплекса, в котором две пептидные цепи оказались прочно скреплены двумя ионами цинка. Подобные биядерные структуры ранее не были описаны в мировой литературе, — комментирует Владимир Польшаков. — Важно отметить, что взаимодействие ионов металлов с бета-амилоидом обычно приводит к множеству разных конформаций пептидной цепи. Образующийся комплекс как бы “дышит”, переходя от одной конформации к другой. В случае же с продуктом тайваньской мутации наблюдалась единственная конформация, позволившая нам с высокой точностью определить ее структуру методами ядерного магнитного резонанса».

Полученные результаты помогут в разработке соединений, способных блокировать цинк-зависимую агрегацию бета-амилоида и, тем самым, останавливать развитие болезни Альцгеймера на ранних этапах. «На основании подтвержденного в данной работе молекулярного механизма инициирования патогенной агрегации бета-амилоида наши коллеги из Института молекулярной биологии уже запатентовали два соединения, способные блокировать процессы агрегации бета-амилоидного пептида. Изучение свойств этих соединений на животных моделях показало, что они в несколько раз уменьшают риск развития заболевания, соответствующего болезни Альцгеймера», — рассказал о перспективах исследования Владимир Польшаков.

Сотрудники лаборатории магнитной томографии и спектроскопии факультета фундаментальной медицины МГУ выполняли исследование в сотрудничестве с научной группой из Института молекулярной биологии РАН им. В. А. Энгельгардта (ИМБ РАН) под руководством академика Александра Макарова.

Картинка 1. Структура комплекса фрагмента бета-амилоида — продукта тайваньской мутации, с ионами цинка. Источник: Владимир Польшаков

Кaртинкa 1

 

Об авторе

Дмитрий Московский

Дмитрий Московский

Связанные материалы

НАШИ ДРУЗЬЯ

  • • Дирекция театрально-зрелищных касс
  • • Музей-макет «Петровская акватория»
  • • Мюзик-Холл
  • • Театр-фестиваль «Балтийский Дом»
  • • Театр комедии имени Акимова
  • • Учебный театр на Моховой
  • • Театр «Зазеркалье»
  • • Театр «Особняк»
  • • Ленинградский зоопарк
  • • «Республика кошек»
  • • Киностудия «Ленфильм»
  • • Кинотеатр «Великан-Парк»
  • • Киностудия исторического фильма «Фараон»
  • • Уполномоченный по правам ребёнка Санкт-Петербурга
  • • Главное управление МЧС России по Санкт-Петербургу